1.女，20岁。活动后胸闷，气短2天。3周前曾咳嗽持续发热1周。既往体健。查体：面色苍白、双肺呼吸音清，心界向左下扩大，心率次/分，频发早搏，第一心音减弱，P2A2，心尖区可闻见2/6级收缩期杂音。实验室检查：血肌钙蛋白增高。该患者最可能的诊断是A.病毒性心肌炎B.急性心肌梗死C.急性肺栓塞D.慢性心力衰竭E.感染性心内膜炎2.能减轻肥厚型心肌病心脏杂音的药物是A.美托洛尔B.呋塞米C.多巴胺D.地高辛E.硝酸甘油

心肌病

一组异质性心肌疾病，可有不同病因引起的心肌病变导致心肌机械和/或心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。一、常见分类1.扩张型心肌病；2.限制型心肌病；3.肥厚型心肌病。二、扩张型心肌病（DCM）一类以左室扩大或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病，临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常等。

1.临床表现初期为活动后呼吸困难和活动耐量下降，随后出现左心衰竭症状和体征，并逐渐出现右心衰竭症状和体征。

2.辅检（1）X线检查示心胸比增加；（2）心电图缺乏特异性，可见各种类型的心律失常；（3）UCG是重要诊断和评估手段，可见心腔扩大、室壁运动减弱、LVEF减少、二三尖瓣非器质性关闭不全等；（4）其他还包括CMR、核医学、CTA、血液检查、心导管和冠脉造影及EMB等也有诊断意义。3.诊断及鉴别诊断慢性心力衰竭，UCG显示有心腔扩大和收缩功能减低可以考虑DCM；DCM需要与其他能导致心脏扩大及收缩功能减低的继发性疾病进行鉴别，同时家族性DCM也要与继发性疾病和获得性DCM鉴别。4.治疗（1）病因治疗。（2）针对心力衰竭的治疗：应用ARB/ACEI、应用β受体阻滞剂、应用盐皮质激素受体拮抗剂，及其他抗心力衰竭的药物（扩管、利尿、强心等）治疗。（3）心力衰竭的心脏在同步治疗（CRT）。（4）心力衰竭的其他治疗、抗凝治疗、心律失常和心脏性猝死的治疗等。5.特殊类型的心肌病/DCM酒精性心肌病、围生期心肌病、心动过速性心肌病、致心律失常性右室心肌病、心肌致密化不全、心脏气球样变、缺血性心肌病等。三、肥厚型心肌病（HCM）一种常染色体显性遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，按左室流出道是否梗阻分为梗阻性和非梗阻性。1.病理组织学：心肌细胞排列紊乱、小血管病变、瘢痕形成。大体解剖：心室特别是室间隔肥厚。2.病理生理梗阻性HCM患者左室收缩血流通过梗阻的流出道时产生负压，引起二尖瓣前叶向前移动，加重梗阻。3.临床表现劳力性呼吸困难、乏力，可有劳力性胸痛，最常见的持续性心律失常是房颤，伴室性快速性心律失常可有晕厥。体检见心脏轻度扩大，有第四心音，梗阻患者主动脉第二听诊区有较粗糙的收缩期喷射样杂音，心尖部也可有收缩期杂音，增加心肌收缩力杂音增强，反之减弱。4.辅检胸部X线示心影可增大。ECG多种表现，主要是QRS波左室高电压、倒置T波和异常q波。UCG是主要的诊断手段，心室不对称肥厚而心室腔不扩大为特征，舒张期室间隔厚度≥15mm或与后壁厚度比≥1.3，伴流出道梗阻时室间隔流出道在左心室内突出、二尖瓣前叶收缩期前移左室顺应性降低导致舒张功能障碍。CMR、心导管和冠脉造影及EMB也有价值。5.诊断与鉴别诊断病史及体检+UCG示舒张期室间隔厚度≥15mm或与后壁厚度比≥1.3；CMR也可用于诊断；家族史和基因检查可明确诊断；本病主要与左室负荷增加引起的心室肥厚（如高血压心脏病）及异常物质沉积引起的心肌肥厚等进行鉴别。6.治疗（1）药物治疗减轻流出道梗阻可用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类，但不可联合使用避免心动过缓和低血压；针对心力衰竭与其他原因导致的心力衰竭相同；针对房颤可使用胺碘酮β受体阻滞剂及抗凝药；（2）非药物治疗可行室间隔切除术、酒精室间隔消融术，必要时可植入起搏器。四、限制型心肌病（RCM）是以心室壁僵硬增加、舒张功能减低、充盈受限而产生临床右心衰症状为特征的一类心肌病。1.病理心肌纤维化、炎性细胞浸润和心内膜面瘢痕形成。2.病理生理病理改变导致心室舒张功能降低，心房后负荷增加导致心房逐渐增大，静脉回流受阻，静脉压升高。3.临床表现主要是活动耐量受限，并出现右心衰表现。4.辅检继发患者可见原发病的实验室异常，BNP明显升高；心肌淀粉样变ECG表现为低电压，也可见QRS波异常和ST-T改变；UCG可见双房扩大、心室肥厚，心肌淀粉样变可见心肌呈磨玻璃样改变；X线、CMR、冠脉造影有鉴别价值；心导管检查可见收缩期肺动脉压升高、舒张压变化大、右室舒张压较低；心内膜活检有诊断价值。5.诊断与鉴别诊断病史及体检+UCG可诊断RCM，特别是UCG心肌呈磨玻璃样改变可诊断心肌淀粉样变；同时应当







































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