世界银行（）指出，中国的空气污染每年造成的经济损失，基于疾病成本估算相当于国民生产总值1.2%

空气质量总体趋势掩盖了城市之间的差别年，大城市的空气污染比中小城市严重得多。

雾霾的成分相当复杂，根据其存在状态，可分为气态和气溶胶两类。

10%-25%的冠心病发病不能由传统危险因素解释。

非传统危险因素，如精神社会压力、空气污染、炎症诱发物可能在其中发挥着重要作用。

WHO估计每年因PM2.5暴露导致的早死约有80万人，因此被列为世界第13大致死原因。

1.PM2.5几小时到几周可诱发心血管死亡和非致死事件；

2.长期暴露较短期暴露，可导致心血管死亡增加及预期寿命减少更明显；

3.减少PM2.5暴露可降低心血管死亡；

4.PM2.5与心血管发病率及死亡率之间存在因果关系；

5.PM2.5是一个可改变的影响心血管发病率及死亡率的因素。

作用于呼吸系统，促进炎症介质的“外溢效应”，引起氧化应激和炎症反应；

直接或通过炎症介质作用于自主神经系统；

细颗粒物中的某些成分进入血液直接作用于心肌细胞。

MESAAir研究

前瞻性队列研究、入选人、随访10年

结果：

PM2.5每增加5μg/m3，冠状动脉钙化积分（Agatston积分）增加4.1/年。

氮氧化物每增加40ppb，冠状动脉钙化积分（Agatston积分）增加4.8/年。

结论：PM2.5和交通废气污染促进冠脉钙化，加速动脉粥样硬化。

地点：加拿大多伦多

类型：队列研究

对象：非高血压人群，例

随访：-

结果：PM2.5每升高10ug/m3，发病率增加13%

结论：长期PM2.5暴露增加高血压的发病率。

地点：加拿大多伦多

类型：队列研究

对象：非糖尿病人群，人

随访：-

结果：PM2.5每升高10ug/m3，发病率增加11%

结论：长期PM2.5暴露增加糖尿病的发病率。

▲其他亚临床指标

1.哈佛6城市研究和ACS研究，均证实PM长期暴露可明显升高全因死亡率及心血管相关死亡率；

2.其对心血管相关死亡率影响甚至高于呼吸疾病；

3.PM对健康的负效应在前两年最为显著；

4.PM2.5每减少10ug/m3，平均期望寿命增加0.61±0.20年。

长期暴露与死亡风险：PM2.5每增加10ug/m3，全因死亡率增加约10%；心血管死亡率增加3%-76%。

暴露的浓度反应效应：

1.心血管死亡RR与PM2.5计量为非线性关系；

2.极低暴露水平心血管死亡RR增加幅度更明显；

PM10每升高20ug/m3，CVD入院率增加0.8-2.6%；

PM2.5每升高10ug/m3，IHD、心律失常、心衰入院率风险分别增加0.44%、0.57%、1.28%。

1.PM短期（几小时）暴露可导致急性心肌梗死事件增加；

2.PM2.5的长期暴露可增加缺血性心脏病死亡；

3.PM10浓度的升高，心肌梗死后的不良事件（死亡、再发心梗、因心衰住院）发生风险显著增高；

4.既往冠心病患者对PM所致心脏缺血事件敏感性更高。

1.心衰日住院率与PM短期暴露存在显著正相关性；

2.由于心衰引起的死亡风险与PM2.5长期暴露存在明显相关性(RR1.13,每10g/m3)；

3.交通所致空气污染暴露与急性心衰死亡率正相关。

1.一些基于心脏除颤仪装置研究观察到细颗粒物及其相关污染物与心律失常发生存在相关性（房颤、室早、室速）。

2.然而在空气污染程度相对较低的大都市（如温哥华、哥伦比亚、亚特兰大）进行的研究则未发现空气污染对心律失常的影响。

以上内容来自 　　氢气吸入治疗有助于降低气道氧化应激损伤相关炎性水平，对全身炎症反应可能也有一定抑制效果，同时能够改善咳嗽等呼吸系统症状。（具体研究成果点解链接：氢临床研究：氢气对抗雾霾的研究成果）

1.雾霾组成成分复杂，对人体多个系统产生反应，对心血管系统危害极大，加重社会疾病负担；

2.我国雾霾范围广，浓度高，每年持续时间长，且呈恶化趋势；

3.心血管疾病防治任重而道远！

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