热点文章郭涛CCU常见心律失常的救治

时间:2021-11-20来源:本站原创作者:佚名 点击:

作者:郭涛(昆明医院)华宝桐(昆明医院)

心律失常(CA)是心电活动的节律、频率、顺序和速度偏离正常,表现为心跳太乱/太重/太快/太慢…干扰血流动力学的严重程度、突发程度、持续程度和有无基础疾病,决定了CA表现的千差万别、错综复杂和因人、因时而异。年Day等首先创立“冠心病强化诊疗单元”(CCU),以后的半个世纪,急性心肌梗死(AMI)患者住院死亡率仅因收治在CCU就从40%降低到15%左右,促使升华为“心脏重症监护病区”的CCU逐步成医院心脏内科的重要组成单元,为救治ACS、心源性休克、急性心衰、恶性心律失常、大动脉夹层撕裂、高血压危象、不明原因昏厥、心脏介入严重并发症、多器官衰竭…等危急重症提供了比普通病房优越的设施、设备、技术和人员。与普通病房相比,CCU减少CA性猝死是患者显著获益的关键。CCU的设施设备、监测指标、服务对象、管理运作今非昔比,但持续/严密监测、处置各种威胁生命的CA依然是CCU最重要的职责。

一、CCU常见心律失常的诊断

CCU的医护人员必须熟悉患者基础病诊断和既往CA史,选有自动报警、P-QRS-T波群高大、清晰的单导或多导心电示波仪持续监测,一旦发现CA,尽快回答心率快或慢?节律乱否?脉搏强弱?房室关系?QRS宽窄?藉此初步明确CA的种类、性质、持续程度和恶性程度;回答患者发作CA期间和发作终止后即刻的血压?呼吸?氧饱?发绀?二便失禁?晕厥?抽搐?明确血流动力学受损程度,必要和可行时描记标准12导或19导体表ECG进一步仔细分析。“毒蕈学说”将恶性CA发生/持续归因为同时具备“土壤”(心肌解剖学/电学异常、心肌变性/梗死后离子通道异常)、“春雨”(电解质乱、毒性物质、药物毒性、缺血缺氧、交感应激、酸碱失衡、机械牵拉、手术激惹和感染炎症等)、“种子”(恶性早搏)三要素,理论上说消除或减弱其中任何一方都可阻止CA发作或降低其危害。对这三大要素的迅速锁定,尽快明确病因、诱因中哪些难于消除?哪些可以逆转?将为正确、适时、适度采取抗CA救治措施提供重要依据。

二、CCU常见心律失常的治疗

CCU常见CA几乎涵盖人类CA的所有类型,鉴于任何抗心律失常药(AAD)都是一把锋利的“双刃剑”,而且CCU患者因基础心脏疾病和并发症已经使用多种非AAD药物,与将要使用的AAD存在不良药物相互作用的极大风险,必须时刻权衡药物的疗效与安全性,治疗原则依然是坚持有所为有所不为,在尽可能纠治病因和消除诱因的基础上,适时、适度借助药物/手术/电学/心理/物理等手段消除CA,未能治本则力求降低CA的恶性度和最大限度改善患者的预后。血流动力学不稳定的CA患者应立即给予电治疗,不必先尝试AAD。血流动力学稳定的患者,应在积极治疗基础病和纠正可逆诱因基础上,根据心律失常诊断适度选用AAD。

1、室上性快速性CA

房颤房扑无血动学紊乱者,首选心室率控制。可静注普罗帕酮、胺碘酮、西地兰、异搏定、美托洛尔。均可在病情恶化时改行同步电击转律。静注伊布利特1mg/次的转律成功率较高,但合并心衰时胺碘酮更安全。显性预激伴房颤/房扑使心室率>次/分,宜立即电转复,心功正常者可静注普罗帕酮、胺碘酮,心衰者只选胺碘酮,禁用洋地黄、CCB、B-阻滞剂。室上速常用普罗帕酮1mg/kg稀释后5分钟内静注,10分钟后可重复,累计剂量≤mg/天。CA终止后即应停药。快速性室上性CA合并急性心衰或休克,取得家属签字同意后,可果断采用同步电转律,电击前可静注地西泮或咪达唑仑让患者入睡,减轻患者疼痛和焦虑。必要时改口服AAD巩固疗效并择期酌情安排非药物手段根治CA。

2、室性心动过速(VT)

单形性VT首选胺碘酮,尤其心衰或缺血患者,用法:mg~mg的负荷剂量用5%葡萄糖稀释后10分钟内缓慢静注,必要时15分钟后重复一次,如有效,继之用1mg/min静滴维持,6小时后减半,总量不超过2g/天。也可静注利多卡因mg/次,3~5分钟可重复,有效则继以1~4mg/分静滴维持,总量<1g/天。无器质性心脏病背景的特发性VT(如自律性增高性VT或分支型VT)首选维拉帕米5~10mg/次静注,右室流出道特发性VT首选β-阻滞剂或普罗帕酮静注。性质不明的宽QRS波心动过速应按VT处理。药物难以转复且血动学稳定的VT,可尝试经食道电极或心内膜临时电极超速刺激终止,必要时急诊经导管心内消融。

多形性VT如QT缩短和/或血动学不稳定,应按室颤抢救。其他患者可静注β-阻滞剂(如艾司洛尔),疗效不佳可联用利多卡因或胺碘酮。QT延长患者均应静脉给予硫酸镁,β-阻滞剂对VT发作与交感张力增高相关的患者疗效较好。VT发作与长RR间歇有相关性且基础心率偏慢的患者,首选临时起搏,如无条件可静注异丙肾上腺素提升心率。血动学稳定者可用β-阻滞剂、利多卡因或胺碘酮静注。血动学不稳则及时电击转律。尖端扭转性VT需停用胺碘酮等一切延长QT间期的药物、静脉补镁(1~2克硫酸镁+5%GS10ml快速静注)、静脉补钾、心动过缓者临时起搏(起搏未建立前可用阿托品或异丙肾上腺素提高心率)。

3、围ACS期心律失常

①室颤与无脉性室速

发生率1%~10%,多见于AMI发病1小时内。半数病人先有警报性心律失常,一旦发生立即电击除颤、静注胺碘酮或利多卡因维持窦律,如能为血运重建赢得时机,多不影响患者的远期预后。围绕不间断的CPR,电击后立即CPR5个循环,再检查心律,减少CPR被中断的时间,酌情尽快给药。电击后每3~5分钟静注肾上腺素1mg,可给血管加压素40u/次。VT\VF持续存在可静注胺碘酮和/或利多卡因(扭转性VT使用镁剂)。静脉使用胺碘酮最好≤4天。

②警报性心律失常

专指ACS期间表现为频发、短阵连发、多形、多源、R-on-T等特征的室性早搏。发生率34%~%,为避免干扰血动学,除B阻滞剂外,多不主张预防性使用AAD。

③其他室速

发生率6%~40%,多属非持续性(短于30秒或不引起血动学紊乱或能自行终止)。加速性室性自主心律则心律≤次/分。形态单一、节律规整的室速多属折返性,采用经食道或经心内膜超速起搏、扫描起搏等程序电刺激方法高效、安全。胺碘酮适用于合并心衰或缺血的各种快速性CA。也可静注利多卡因。

④再灌注性心律失常

指闭塞冠脉开通、心肌恢复灌注后2~3小时内新发生的各种心律失常。发生率高达80%,主要表现为加速性室性自主心律、短阵室速、室颤,房室阻滞等。发生机制与超氧化自由基、钙离子超载、中性粒细胞激活等心肌再灌注损伤因素有关。心律失常虽多属一过性,很少需要特殊抢救,但偶然出现的室颤、三度AVB也会危及生命。应严密监测接受溶栓、PCI等再灌注治疗的患者,除颤仪和临时起搏器充电备用。

5、缓慢性心律失常

包括不同程度的分支型或非分支型心室内阻滞、房室阻滞和窦缓窦停。发生率25%~40%,为防范多巴胺、异丙肾上腺素、氨茶碱等药物增加心肌氧耗引发新的缺血事件和降低室颤阈值,血动学尚稳定的缓慢性心律失常不宜药物干预,必需干预时首选漂浮电极床旁临时心内膜起搏。根据病情适时撤出或改行永久起搏。

6、无休止室速(IVT)与电风暴(ES)

IVT指较长(数小时至数天)心电监测期内,尽管采取各种治疗干预,VT仍持续或反复发作,超过监测时段内总心率的10%。ES指24小时内自发出现2次或以上室速/室颤并需要紧急电治疗。多见于AMI和心衰加重的患者或ICD植入术后。最重要治疗措施为电复律!因交感活性增加是重要诱因,首选β阻滞剂艾司洛尔静脉泵入,显效后过渡为口服美托洛尔。对尖端扭转型室速尤其伴QT间期延长的患者,可联用利多卡因,其他患者必要时可联用胺碘酮。上述药物疗效不佳的患者合用镇静麻醉药物有助于稳定患者病情,甚至对部分患者需人工辅助通气支持下深度镇静才能病情。纠正基础疾病和诱因的措施(PCI、抗心衰、优化ICD参数、补钾补镁等)可改善患者预后。ACS导致的IVT或ES,推荐β阻剂基础上静注普鲁卡因胺或胺碘酮,随后给予血运重建。反复发作可试行超速起搏、镇静、亚冬眠、全身麻醉、硬膜下麻醉、异丙酚镇静、脊髓调节,必要时紧急PCI/IABP/RFCA。

7、与心内植入装置相关的心律失常

由于患者病情变化、植入装置起搏/感知/应答/电击功能障碍、电极脱位、程控参数不合理等,起搏器或ICD将正常心电活动或“噪音”或相对良性的心律失常误判为严重事件,实施不必要/不恰当/甚至有害的电治疗或未实施必要的电干预(如起搏失夺获、起搏介导心动过速、ICD漏/误/无效放电),可威胁生命、增加能耗、引发心理障碍、增加纠纷隐患…关键对策是及时发现、迅速矫正。

8、临终前心律失常

指心衰、呼衰、卒中、各型休克进入多器官衰竭的终末阶段后,出现混乱性心脏节律。其种类复杂、顽固而持续,仅凭AAD不能有效纠治,常进展为心电静止或电-机械分离。及时有效采取吸痰疏通气道、气管插管正压通气、心外按压辅助循环、起搏除颤、扩容升压等复苏措施比单纯静脉轮番注射多种抗心律失常药更可取,应做到风险告知、操作规范、紧张有序,尽可能挽救患者生命。

总之,CCU患者均有器质性心脏病且已经、正在或将要接受复杂而高风险的重大诊疗操作,对原发病和诱因的积极纠治都是消除心律失常或降低其恶性度的基本手段。人员、设备、药品、技术、管理均“时刻准备着!”,持续心电监测第一时间确诊心律失常,起搏、除颤、合理用药等,是高效、安全、快捷战胜恶性心律失常的关键手段。采取抗心律失常措施的同时,积极纠治背景疾病和心律失常诱因,将进一步改善患者的远期预后。

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